Descrição Geral
Equações da pressão arterial média (PAM)
A pressão arterial média é a pressão arterial sistémica média.
- PAM = (DC x RVS) + PVC
- DC: débito cardíaco, que = volume de ejeção x FC
- RVS: resistência vascular sistémica
- PVC: pressão venosa central (perto de 0, muitas vezes desconsiderada)
- Pode ser aproximada usando as pressões sanguíneas sistólica e diastólica:
- Como o coração passa mais tempo na diástole do que na sístole, a pressão arterial diastólica (PAD) contribui mais para a PAM do que a pressão arterial sistólica (PAS).
- Equação: PAM ≅ [⅓ (PAS – PAD)] + PAD
Pressão arterial média intravascular ao longo do ciclo cardíaco
P: pressão
Fatores que afetam a pressão arterial média
A pressão arterial média é afetada principalmente pelo DC e RVS:
DC = FC x volume de ejeção:
- A FC é determinada por:
- Efeito do SNA (regulador primário) no nó sinoauricular no coração
- Outros fatores:
- Hormonas da tiróide
- Catecolaminas circulantes
- Níveis de K+
- Isquemia
- O volume de ejeção é afetado por:
- Inotropia: força contrátil de cada batimento cardíaco
- Pós-carga:
- Pressão que o ventrículo esquerdo precisa de superar para ejetar sangue na aorta
- Intimamente relacionado ao SVR
- Pré-carga (quanto os ventrículos se esticaram/encheram de sangue até ao final da diástole), que é afetada por:
- Complacência venosa (quanto sangue as veias podem conter)
- Volume de sangue, afetado principalmente pela gestão renal de Na+ e H2O
A resistência vascular sistémica é afetada principalmente por:
- Anatomia vascular:
- Distribuição dos vasos em série ou em paralelo
- Anatomia das paredes dos vasos
- Fatores locais secretados pelas paredes dos vasos (por exemplo, NO, prostaciclina, tromboxano), que podem causar vasoconstrição e vasodilatação
- Fatores neuronais:
- Input do SNA
- Reflexo barorrecetor arterial
- Hormonas:
- Catecolaminas circulantes libertadas pela medula adrenal
- Hormonas no SRAA
- Peptídeos natriuréticos
- Hormona antidiurética (ADH)
Fatores que afetam a pressão arterial média (PAM).
DC: débito cardíaco
RVS: resistência vascular sistémica
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Regulação pelo SNA
Estimulação simpática
A estimulação simpática aumenta a PAM, o que aumenta tanto a RVS quanto o DC:
- ↑ RVS induz vasoconstrição:
- Através de receptores α1 -adrenérgicos, que estão acoplados às proteínas Gq
- Usa transdução de sinal de trifosfato de inositol (IP3) → contrai o músculo liso
- ↑ DC aumentando a FC e o volume de ejeção
- Diretamente, através dos receptores β1 -adrenérgicos, o que aumenta:
- Contractilidade (levando a ↑ volume de ejeção)
- cAMP → ↑ taxa de despolarização no nó sinoauricular (SA)) → ↑ FC
- Ao induzir a venoconstrição → força mais sangue de volta ao coração → ↑ pré-carga → ↑ volume de ejeção → ↑ DC
- Por ↑ volume de sangue através da ativação do SRAA → ↑ pré-carga → ↑ volume de ejeção → ↑ DC
- Diretamente, através dos receptores β1 -adrenérgicos, o que aumenta:
Estimulação parassimpática
A estimulação parassimpática diminui a PAM, diminuindo tanto a RVS quanto o DC:
- ↓ RVS induz vasodilatação
- ↓ DC diminuindo a FC
- Através de recetores muscarínicos M2 que estão acoplados às proteínas Gi
- Leva a ↓ cAMP → ↓ taxa de despolarização no nó SA → ↓ FC
Regiões de regulação do “output” autonómico
- Hipotálamo: regula o “output” “automático” do SNA
- Medula: coordena as respostas do reflexo barorrecetor (veja abaixo)
- Córtex cerebral: ajusta o “output” do SNA com base nos processos de pensamento cognitivo (ou seja, medo, stress, relaxamento)
- Medula espinhal: contém eferentes simpáticos sob controlo reflexivo da medula espinhal
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Reflexo do Barorrecetor Arterial
O reflexo barorrecetor é o mecanismo mais importante para a regulação aguda da PA.
Barorrecetores
- Neurónios sensores de pressão
- Disparam continuamente, embora a taxa de disparo varie dependendo da pressão arterial
- Localização dos barorrecetores:
- Seio carotídeo:
- Localizado onde as carótidas comuns se dividem nos seus ramos internos e externos
- Inervado pelo nervo glossofaríngeo (nervo craniano (NC) IX)
- Arco aórtico: inervado pelo nervo vago (NC X)
- Seio carotídeo:
Localizações dos barorrecetores carotídeos e aórticos
Imagem por Lecturio.Reflexo barorrecetor
- ↑ Pressão sanguínea ou volume sanguíneo → ↑ estiramento dos vasos
- Nervos barorrecetores ↑ frequência de
disparo quando sentem ↑ estiramento
- Respondem em milissegundos
- A taxa de disparo muda entre a sístole e a diástole de um único batimento cardíaco
- Sinal enviado através de fibras aferentes → núcleo do trato solitário na medula
- A resposta apropriada é coordenada nos centros de controlo cardiovascular da medula e enviada via fibras do SNA
- 3 centros de “output” primários no centro de controlo cardiovascular:
- Centros simpáticos:
- Centro cardioacelerador: ↑ FC e inotropia quando ativado
- Centro vasomotor: ↓ pré-carga e RVS quando ativado
- Centro vagal/parassimpático:
- Centros simpáticos:
- Centro cardioinibitório: ↓ FC quando ativado
Barorrecetores são
neurónios que detetam o estiramento de um vaso sanguíneo.
P: pressão
Exemplo: ↑ pressão arterial
↑ Pressão sanguínea → ↑ estiramento do vaso → ↑ taxa de disparo do barorrecetor → leva a:
- Ativação do centro vagal/parassimpático (ou seja, centro cardioinibitório): ↓ FC
- Inibição dos centros simpáticos (ou seja, centros cardioaceleradores e vasomotores):
- ↓ Inotropia
- Venodilatação → ↓ pré-carga → ↓ volume de ejeção → ↓ DC
- Vasodilatação → ↓ RVS
- Efeito final = ↓ pressão arterial
Respostas do reflexo barorrecetor ao aumento da pressão arterial:
FC: frequência cardíaca
DC: débito cardíaco
RVS: resistência vascular sistémica
Exemplo: ↓ pressão arterial (ou seja, hipotensão)
↓ Pressão arterial → ↓ estiramento → ↓ taxa de disparo do barorreceptor → leva a:
- Inibição do centro vagal/parassimpático (ou seja, centro cardioinibitório): ↑ FC
- Ativação dos centros simpáticos (ou seja, centros cardioaceleradores e vasomotores):
- ↑ Inotropia
- Venoconstrição → ↑ pré-carga → ↑ volume de ejeção → ↑ DC
- Vasoconstrição → ↑ RVS
- Efeito final = ↑ pressão arterial
Respostas do reflexo barorrecetor à diminuição da pressão arterial:
FC: frequência cardíaca
DC: débito cardíaco
RVS: resistência vascular sistémica
Reflexo barorrecetor em resposta à hipotensão:
A diminuição
da pressão arterial é sentida pelos barorrecetores aórticos, que iniciam o reflexo. A resposta simpática induzida causa vasoconstrição arterial periférica, aumentando a resistência vascular sistémica (RVS). A constrição das veias aumenta a pré-carga, o que aumenta o volume de ejeção e, portanto, o débito cardíaco (DC). A resposta simpática também aumenta a FC e a inotropia cardíaca. Tudo isso contribui para a normalização da pressão arterial.
PAM: pressão arterial média
Ajuste da função do barorrecetor
- Os barorrecetores adaptam-se rapidamente → envolvidos apenas na regulação da pressão arterial a curto prazo (ou seja, de segundo para segundo)
- Mesmo se a faixa de pressão arterial basal estiver cronicamente elevada (ou diminuída), o corpo ainda precisa de ser capaz de fazer ajustes a curto prazo para manter a pressão arterial adequada durante as atividades normais (por exemplo, levantar-se, subir escadas).
- Certas situações requerem que o intervalo normal para o disparo do barorrecetor seja “reiniciado” ou ajustado.
- O reflexo barorrecetor segue uma curva sigmoidal:
- Pressão arterial traçada no eixo do x
- Frequência de disparo do barorrecetor traçada no eixo do y
- A maior taxa de disparo ocorre durante a parte mais íngreme da curva
- Efeitos da pressão arterial cronicamente elevada (por exemplo, hipertensão crónica)
- Desloca a curva para a direita
- Os barorrecetores não aumentam a taxa de disparo até que sejam detetados níveis mais elevados de estiramento.
- Outras situações em que o ponto de ajuste do barorreflexo é ajustado para períodos mais curtos de tempo:
- Exercício aeróbico
- Dor
Relação entre a pressão arterial e a frequência de disparo dos barorrecetores em pacientes normotensos e hipertensos:
À medida que a pressão arterial aumenta, os neurónios aferentes dos barorrecetores disparam
com mais frequência numa relação sigmoidal. A hipertensão crónica diminui a sensibilidade dos barorrecetores, deslocando a curva para a direita.
PAM: pressão arterial média
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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
O SRAA é o principal regulador a longo prazo da pressão arterial.
Enzimas e hormonas no SRAA
- Renina:
- Secretada pelas células da mácula densa nos rins
- Converte o angiotensinogénio (secretado pelos hepatócitos) em angiotensina I
- ECA:
- Secretada pelo endotélio vascular pulmonar
- Converte a angiotensina I em angiotensina II
- Angiotensina II:
- Estimula a libertação de aldosterona (secretada pela zona glomerulosa do córtex adrenal)
- ↑ secreção de ADH → ↑ reabsorção renal de água
- ↑ Sede
- ↓ Complacência venosa através de recetores de angiotensina tipo 1 (AT1)
- Aldosterona:
- Estimula a reabsorção de Na+ e água dos túbulos renais
- Estimula a excreção de K+ e H+ na urina
Estimulação do SRAA:
Fatores que estimulam o SRAA (ou seja, a secreção de renina) incluem:
- ↓ Perfusão renal:
- ↓ Pressão arterial
- ↓ Volume de sangue circulante efetivo
- ↓ Entrega de sódio ao rim
- ↑ Estimulação simpática
Resultados finais da ativação do SRAA
Renina → angiotensina I → angiotensina II → aldosterona:
- ↑ PA: induz a reabsorção de água e Na+ , levando a ↑ volume de sangue → ↑ pré-carga → ↑ volume de ejeção → ↑ DC → ↑ PAM
- ↑ Na+ sérico (por ↓ excreção urinária de Na+)
- ↓ K+ sérico (por ↑ excreção urinária de K+)
- ↑ pH sérico (por ↑ excreção urinária de H+)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
Uma diminuição na pressão arterial média (PAM) é
detetada pelo aparelho justaglomerular, que secreta renina. A renina catalisa a síntese da angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela ECA. A angiotensina II induz a libertação de aldosterona do córtex adrenal, que viaja para o túbulo contornado distal, onde causa a reabsorção de Na+ e água.
DC: débito cardíaco
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Outras Hormonas Envolvidas na Regulação da Pressão Arterial
Catecolaminas circulantes
- As catecolaminas circulantes são secretadas diretamente na corrente sanguínea pela medula adrenal
- Hormonas catecolaminérgicas:
- Epinefrina (80%)
- Norepinefrina (20%)
- Efeitos das catecolaminas que ↑ a pressão arterial:
- Via receptores β1 -adrenérgicos cardíacos → ↑ FC e ↑ volume de ejeção
- Via receptores β1 adrenérgicos renais → ↑ SRAA → ↑ volume de sangue
- Via receptores α1 de vasos sanguíneos → vasoconstrição
- Outros efeitos das catecolaminas:
- ↑ Respiração e broncodilatação
- ↑ Níveis de glicose no sangue
- ↓ Digestão
- As catecolaminas circulantes são ↑ por:
- Atividade física
- Stress
- Insuficiência cardíaca
- Choque
- Feocromocitoma
Peptídeos natriuréticos
Essas hormonas atuam em oposição ao SRAA.
- 2 tipos de
peptídeos natriuréticos:
- Peptídeo natriurético auricular (ANP, pela sigla em inglês): armazenado e libertado pelos miócitos auriculares
- Peptídeo natriurético do tipo cerebral (BNP):
- Armazenado e libertado por miócitos ventriculares
- Marcador de diagnóstico para insuficiência cardíaca
- ANP e BNP têm ações semelhantes:
- ↓ Libertação de renina → ↓ angiotensina II → ↓ aldosterona → diurese (perda de água) e natriurese (perda de Na+ ) → ↓ volume sanguíneo → ↓ pré-carga → ↓ DC → ↓ PAM
- Efeitos menores que a ↓ PVC e RVS
- Libertado em resposta a:
- Distensão auricular (fator mais importante)
- Estimulação simpática
- Angiotensina II
- Endotelina
Efeitos do peptídeo natriurético auricular (ANP) no volume sanguíneo:
O peptídeo natriurético auricular é libertado pelos miócitos
auriculares em resposta à distensão e diminui a libertação de renina, o que resulta em perda de sódio (natriurese) e perda de água (diurese) na urina. A perda de volume pela urina diminui a pressão venosa central (PVC), a pré-carga e a resistência vascular sistêmica (RVS), diminuindo a pressão arterial.
TFG: taxa de filtração glomerular
NEP: endopeptidase neutra
Hormona antidiurética (ADH, pela sigla em inglês)
- Neuropeptídeo secretado pela hipófise posterior
- Também chamada de vasopressina
- Secretado em resposta a:
- Angiotensina II
- Hiperosmolaridade
- Estimulação simpática
- 2 efeitos primários:
- Em níveis normais:
- A ação é via recetores de vasopressina 2 (V2)
- Estimula a reabsorção de água nos túbulos renais e no sistema coletor (efeito primário) → ↑ volume de sangue → ↑ pré-carga → ↑ DC → ↑ PAM
- Em níveis elevados: vasoconstrição via receptores V1 → ↑ RVS
- Em níveis normais:
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Relevância Clínica:
- Hemorragia: perda excessiva de sangue que resulta em diminuição do volume sanguíneo, levando a ↓ pré-carga, ↓ volume de ejeção, ↓ DC, ↓ PAM e, portanto, ↓ perfusão para órgãos vitais. Para manter a perfusão, o corpo irá compensar tentando aumentar a PAM, aumentando o DC através do aumento da FC e da contratilidade, e pela vasoconstrição para aumentar a resistência vascular sistémica. Fluidos intravenosos e/ou transfusões de sangue podem ajudar a restaurar o volume sanguíneo.
- Resposta de luta ou fuga: ativação do sistema nervoso simpático (SNS), que afeta simultaneamente vários aspetos do ciclo cardíaco. A ativação do SNS aumenta a contractilidade do coração, enquanto causa vasoconstrição e aumenta o retorno venoso ao coração. Essas condições resultam em efeitos sinérgicos, aumentando o volume de ejeção devido aos efeitos tanto no ↑ pré-carga quanto no ↑ inotropia.
- Estados de baixo débito cardíaco , como insuficiência cardíaca , cirrose hepática e cor pulmonale de doença pulmonar grave, podem causar estimulação anormalmente alta do SRAA na tentativa de manter pressões arteriais adequadas. A aldosterona anormalmente alta, entretanto, pode levar a complicações metabólicas, como hipocalemia e/ou alcalose metabólica.
Referências
- Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Chapter 1 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946098
- Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Vascular control. Chapter 7 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722
- Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Regulation of arterial pressure. Chapter 9 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898
- Baumann, B. M. (2016). Systemic hypertension. Chapter 57 of J. E. Tintinalli, J. S. Stapczynski, O. J. Ma, D. M. Yealy, G. D. Meckler & D. M. Cline (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251
- Klabunde R. E. (2021). Cardiovascular physiology concepts. Retrieved June 10, 2021, from //www.cvphysiology.com/
- Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology, 3rd ed., pp. 753–760. McGraw-Hill Education.