Herpes zoster é o mesmo que fogo selvagem

Secretaria de Vigilância em Saúde / MS 435 V ARICELA / H ERPES Z OSTER Herpes Zoster A SPECTOS C LÍNICOS E E PIDEMIOLÓGICOS Descrição - Doença viral auto-limitada, com ciclo evolutivo de, apro- ximadamente, 15 dias, que atinge homens e mulheres, sendo mais fre- quente na idade adulta e nos idosos. Antes do surgimento das lesões cutâneas, a maioria dos doentes refere dores nevrálgicas, parestesias, ardor e prurido locais, acompanhados de febre, cefaleia e mal-estar. A lesão elementar constitui-se de vesículas sobre base eritematosa, que surgem de modo gradual e levam de 2 a 4 dias para se estabele- cerem. Essas vesículas podem confluir formando bolhas contendo lí- quido transparente ou ligeiramente amarelado, seguindo o trajeto de um nervo. Quando não ocorre infecção secundária, em alguns dias, as lesões secam e formam crostas que serão liberadas gradativamente, deixando discretas manchas que tendem a desaparecer. Em pacientes imunossuprimidos, as lesões surgem em localizações atípicas e, geral- mente, disseminadas. Em geral, o quadro evolui para a cura em 2 a 4 semanas. Todavia, os sintomas dolorosos podem se agravar, tornando- se muitas vezes insuportáveis, principalmente quando atinge pessoas mais idosas. Embora a dor melhore gradativamente, nos idosos pode permanecer por meses ou anos após o final do quadro cutâneo, carac- terizando a neuralgia pós-herpética. Os nervos atingidos, com maior frequência, são os intercostais (entre as costelas), provocando mani- festações no tronco, mas outros nervos também podem ser afetados. As regiões mais comprometidas são a torácica (53% dos casos), cer- vical (20%), trigêmeo (15%) e lombossacra (11%). Quando os nervos cranianos são acometidos, podem ocorrer sintomas, como úlceras da córnea, vertigem ou surdez. O envolvimento do VII par craniano leva a uma combinação de paralisia facial periférica e rash no pavilhão auditi- vo, denominado síndrome de Hawsay-Hurt, cuja recuperação é pouco provável. O surgimento do Herpes Zoster pode ser um indicativo de baixa da imunidade. Sinonímia - Zoster, cobreiro, fogo selvagem. Agente etiológico - Varicella-zoster virus, o mesmo vírus causador da Varicela. Modo de transmissão - O Herpes Zoster, geralmente, é decorrente da reativação do vírus da Varicela em latência, em adultos e pacientes imunocomprometidos, como portadores de doenças crônicas, neopla- sias, aids e outras. Após a fase de disseminação hematogênica, em que atinge a pele, caminha centripetamente pelos nervos periféricos até os

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Na doença popularmente conhecida como fogo selvagem, formam-se bolhas na pele e posteriormente lesões. Trata-se de um tipo específico, endêmico da América do Sul —inclusive Brasil, na região Centro-Oeste—, da doença autoimune chamada pênfigo.

Os pênfigos são divididos, de forma geral, em dois grupos. O vulgar, que costuma ser mais grave —afeta também mucosas, como a boca— e atinge pacientes de meia idade. E a foliáceo, que só ocorre na pele e começa geralmente na face, tronco superior ou couro cabeludo --há casos em que as bolhas podem se espalhar por todo o corpo.

O fogo selvagem é uma forma do pênfigo foliáceo e ocorre em pessoas entre os 10 e 50 anos, segundo Gunter Hans Filho, assessor do departamento de doenças bolhosas da Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD).

"São lesões que ardem como fogo", diz Hans Filho. Já o "selvagem" do nome vem do fato das pessoas atingidas pela doença normalmente residirem na área rural.

O problema é causado pelo sistema imunológico que começa a atacar moléculas de adesão celular na epiderme, o que leva à formação de bolhas. 

Segundo o especialista, a doença tem relação com questões de susceptibilidade genética, em alguns casos com exposição a medicamentos e também pode haver ligação com fatores ambientais. 

O tratamento para o problema costuma ser agressivo, feito com corticoides e imunobiológicos. 

Normalmente, o tempo mínimo de tratamento é de três anos e, depois de controlada, a condição não necessariamente terá desaparecido permanentemente. 

Hans Filho diz que há pacientes com a doença controlada por mais de dez anos que apresentam recidivas. Assim, o quadro é imprevisível.

No passado, a cada dez pacientes com o quadro, nove acabavam morrendo por sepsia. Hoje, a morte é rara. 

Por meio de uma parceria de mais de 25 anos, pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e da Universidade da Carolina do Norte, em Chapel Hill (Estados Unidos), analisam os fatores ambientais, genéticos e imunológicos que levam ao desenvolvimento da doença pênfigo foliáceo – popularmente conhecida como 'fogo selvagem' na sua forma endêmica.

A enfermidade autoimune é caracterizada pela formação de bolhas por todo o corpo que, ao se romperem, podem servir de porta de entrada para infecções e culminar em sepse se não tratadas adequadamente.

As bolhas são resultado do ataque do sistema imunológico a uma proteína normalmente existente na camada mais superficial da epiderme denominada desmogleína 1 – que ajuda a manter as células da pele aderidas umas às outras. O ataque a uma proteína própria do organismo é resultado da desregulação do sistema imunológico e pode ser atribuído a inúmeros fatores.

Além de predisposição genética, o grupo de pesquisadores da USP e da UNC-Chapel Hill suspeita haver relação com a exposição constante a certos insetos hematófagos, particularmente o flebótomo (vetor da leishmaniose, popularmente conhecido como mosquito-palha), o triatomíneo (vetor da doença de Chagas conhecido como barbeiro) e o simulídeo (borrachudo).

Parte dos resultados obtidos nas últimas décadas foi apresentada durante a programação da Fapesp (Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo) Week North Carolina, realizada em novembro, pelo professor do Departamento de Dermatologia da Escola de Medicina da UNC-Chapel Hill, Luis Diaz, e pela professora do Departamento de Dermatologia da Faculdade de Medicina da USP, Valéria Aoki.

“Temos evidências preliminares de que soros de pacientes com fogo selvagem reconhecem certas proteínas da glândula salivar de flebótomos. Se esse for realmente o caso, será a primeira doença autoimune em que podemos determinar a origem da autoimunidade”, afirmou Diaz.

De acordo com o pesquisador, o Grupo Cooperativo para Estudo do Fogo Selvagem surgiu em 1985 por iniciativa do professor da FMUSP, Sebastião de Almeida Prado Sampaio, morto em 2008. A pesquisa tem sido financiada há mais de duas décadas pelo National Institutes of Health (NIH), dos Estados Unidos.

Nos anos 1980, o grupo conseguiu identificar os anticorpos responsáveis pelo ataque à desmogleína 1 e isolar o principal deles: o IgG4. “Purificamos o anticorpo IgG4 do soro de pacientes de fogo selvagem e injetamos em camundongos, desenvolvendo um modelo animal para estudo da doença. Agora estamos usando novas técnicas e já chegamos a 97% de pureza. A ideia é injetar esse anticorpo purificado no camundongo e tentar descobrir qual porção específica da molécula é atacada”, contou Diaz.

O Grupo Cooperativo para Estudo do Fogo Selvagem desenvolve também estudos no âmbito epidemiológico para desvendar possíveis fatores ambientais. O centro da investigação é a aldeia indígena Terena de Limão Verde, localizada em Aquidauana, no Mato Grosso do Sul.

“É uma região em que a doença é endêmica, chegando a afetar 3,4% dos habitantes, prevalência muito alta para uma condição autoimune. Nas demais partes do mundo, existem apenas casos esporádicos”, contou Aoki.

Os doentes e a população não acometida pelo fogo selvagem da aldeia têm sido acompanhados pelo grupo há 20 anos, por meio de exame clínico e controle sorológico. Foi em um desses estudos que os pesquisadores constataram que, no soro de doentes de fogo selvagem, existem anticorpos que reconhecem proteínas presentes na saliva do flebótomo.

“Uma das hipóteses é que a saliva do inseto, na hora da picada, possa modificar a estrutura da desmogleína 1, facilitando, por exemplo, a exposição de parte da molécula normalmente oculta. Ou talvez possa injetar algo que mimetize a desmogleína 1, desencadeando a autoimunidade”, explicou Aoki.

Mas se todos os moradores da aldeia estão expostos a picadas constantes de insetos hematófagos, por que apenas alguns desenvolvem a doença? Uma das possibilidades, de acordo com a pesquisadora, é a existência de uma sequência específica de genes no sistema antígeno leucocitário humano (HLA, na sigla em inglês) – responsável por codificar proteínas envolvidas na resposta imune – que torna a pessoa predisposta.

“Durante os estudos de vigilância clínico-epidemiológica, descobrimos algo inesperado: soros de indivíduos que moravam na aldeia e não manifestavam a doença também possuíam anticorpos contra a desmogleína-1. E, quanto mais distante da aldeia, menor a chance de encontrarmos anticorpos anti-desmogleína 1 no soro dos indivíduos sem a doença. Isso reforça a importância do estímulo ambiental no desenvolvimento da autoimunidade”, avaliou Aoki.

De acordo com a pesquisadora, os resultados têm despertado grande interesse na comunidade científica, pois podem ajudar a entender o mecanismo de funcionamento de outras doenças autoimunes, como lúpus e artrite reumatoide. “Talvez outras enfermidades possam sofrer influência de estímulos ambientais”, disse Aoki.

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